Сайт доктора Богданова

Дефицит витамина D – это микронутриентная недостаточность, приводящая к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета, репродуктивных функций. D-дефицит у детей клинически проявляется рахитом, у взрослых – остеопорозом, остеомаляцией, мышечной слабостью, иммунодефицитом, онкологическими и сосудистыми заболеваниями, репродуктивными нарушениями.

Причины

Жирорастворимый витамин D присутствует в организме в двух основных формах: D2 поступает исключительно с пищей, D3 синтезируется в коже под воздействием УФ-лучей и содержится в пищевых продуктах. Дефицит микронутриента развивается по причине его недостаточного эндогенного синтеза или экзогенного поступления, чему способствуют:

Климатические условия. Географически большая часть территории РФ расположена в северной широте. Ограниченное количество солнечных дней в году и низкие температуры в осенне-зимний период приводят к тому, что с ноября по март эндогенный витамин D в коже практически не вырабатывается. Применение солнцезащитных кремов снижает синтез витамина D более чем на 90%.

Особенности диеты. Риск витаминодефицита повышен у пациентов с лактазной недостаточностью, аллергией на молочный белок. В группе риска – приверженцы вегетарианства, лица с однообразным питанием, в рационе которых отсутствует жирная рыба, молочные продукты, яйца, грибы.

Нарушение всасывания и метаболизма. Формированию гиповитаминоза D способствует мальабсорбция жиров, наблюдаемая у пациентов с НЯК, болезнью Крона, целиакией, муковисцидозом, лучевым энтероколитом. С аналогичной проблемой сталкиваются лица, перенесшие бариатрическое вмешательство.

Повышенный расход микронутриента. Увеличение потери белка, связанного с 25(OH)D, отмечается при нефротическом синдроме. Ускорение катаболизма витамина D вызывает прием антиконвульсантов, ГКС, антиретровирусных препаратов. Усиленное расходование запасов нутриента отмечается при гранулематозном поражении легких (саркоидозе, туберкулезе, бериллиозе), грибковых инфекциях (кокцидиомикозе, гистоплазмозе).

Дефекты гена рецептора витамина Д. Снижение чувствительности к витамину в ряде случаев может быть вызвано генетическими мутациями гена VDR на хромосоме 12q12-q14. При дефектах VDR нарушается связывание одноименного белка с витамином D, вследствие чего страдает кальциевый обмен. Данное состояние проявляется витамин D-резистентным рахитом, патологическими переломами, первичным гиперпаратиреозом.

Факторы риска

Определенные состояния и заболевания ассоциированы с более высоким риском дефицита витамина D. К категории лиц, в первую очередь нуждающихся в проведении биохимического скрининга, относятся: беременные и кормящие: особенно при наличии гестационного диабета, ожирения, отказе от профилактического приема добавок витамина D; пожилые люди: у лиц старше 65 лет отмечается 4-кратное снижение синтеза эндогенного витамина D;

темнокожие: меланин защищает кожу от солнечной инсоляции и снижает способность к синтезу холекальциферола; пациенты с хроническими заболеваниями: ХПН, нарушениями всасывания, ожирением, легочными инфекциями.

Симптомы дефицита витамина D

Костные проявления

D-дефицитный симптомокомплекс складывается из классических (костных) и внекостных эффектов. В младенческом возрасте костные поражения клинически проявляются рахитом. Раньше всего патологические изменения обнаруживаются в костях черепа: происходит размягчение плоских костей (краниотабес), развивается гипертрофия лобных и теменных бугров. Долго не зарастает большой родничок, поздно прорезываются зубы.

Во втором полугодии жизни становятся заметны изменения костей скелета. На ребрах образуются костные утолщения – «рахитические четки», происходит деформация груди (килевидная, воронкообразная). Фаланги пальцев рук утолщаются в виде «нитей жемчуга», в области запястий формируются костные разрастания – «браслетки». Искривляются нижние конечности (варусная, вальгусная деформация), позвоночник (грудной кифоз). Характерна мышечная гипотония, задержка моторного развития, анемия, дистрофия.

Дефицит витамина D у взрослых проявляется остеомаляцией и остеопорозом. На фоне уменьшения костной прочности возникают диффузные боли в костях, мышечная слабость, нарушения походки и равновесия. Учащаются падения, при которых возрастает риск переломов костей запястья, шейки бедра, компрессионных переломов позвоночника. Со временем возникают костные деформации в позвоночном столбе, грудной клетке, тазу, нижних конечностях.

Внекостные проявления

Некальциемические последствия D-дефицита связаны с дисфункцией иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой, нервной систем. При недостатке микронутриента в крови увеличивается содержание «плохого» холестерина на фоне снижения ЛПВП, развивается дислипидемия, атеросклероз. Изменяется сосудистый тонус, что обусловливает развитие артериальной гипертензии. Нарушается синтез инсулина и чувствительность к нему периферических тканей, следствием чего становится инсулинорезистентность, сахарный диабет.

Известно, что витамин D участвует в регуляции клеточной пролиферации и апоптоза, а его дефицит ассоциирован с более частым развитием онкопатологии. В частности, обнаружена связь недостатка микронутриента с раком простаты, яичников и матки, желудка, поджелудочной железы и толстой кишки, мочевого пузыря, РМЖ, лимфомы, миеломы.

D-гиповитаминоз приводит к дисрегуляци иммунной системы, что повышает риск возникновения и тяжелого течения инфекционных заболеваний: туберкулеза, ОРВИ. На фоне витаминодефицита достоверно чаще возникают аутоиммунные патологии: СКВ, ревматоидный артрит, атопическая бронхиальная астма, псориаз.

Витамин D оказывает церебропротективный эффект, уменьшая повреждение нейронов и миелиновых оболочек. С D-дефицитом отчасти связывают развитие рассеянного склероза, нейродегенеративных заболеваний, аутизма, депрессии.

При дефиците витамина D значительно страдает репродуктивная функция. У мужчин снижаются качественно-количественные