Сайт доктора Богданова

Это понятие, появившись сравнительно недавно, привлекает все большее внимание врачей различных специальностей, поскольку лечение пациента от «про­фильного заболевания» узкими специалистами, без учета имеющейся у него приобретенной на протяжении жизни патологии, оказывается эффективным далеко не всегда.

Термин «коморбидность» (лат. co - вместе + morbus - болезнь) был предложен в 1970 г. A.R. Feinstein - аме­риканским исследователем и эпидемиологом, оказав­шим значительное влияние на технику проведения кли­нических исследований. Явление коморбидности про­фессор Feinstein продемонстрировал на примере боль­ных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худ­ший прогноз у пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями. Вскоре после этого от­крытия коморбидность была выделена в качестве от­дельного научно-исследовательского направления в разных отраслях медицины [2].

H.C. Kraemer и M. van den Akker определяли комор­бидность как сочетание у одного больного 2-х и/или бо­лее хронических заболеваний, патогенетически взаимо­связанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждо­го из них [3]. Наличие же множественных заболеваний, не связанных между собой, доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами трактуется как полиморбидность [4]. Неоднородность коморбидности обусловлена широким спектром вызывающих ее причин [5, 6]. Имеет значение анатомическая близость пораженных болезнью органов, единый патогенетиче­ский механизм нескольких заболеваний, временная причинно-следственная связь между болезнями, одна патология как осложнение другой. Факторами, влияю­щими на развитие коморбидности, могут быть: хрониче­ская инфекция, воспаление, инволютивные и систем­ные метаболические изменения, ятрогения, социаль­ный статус, экология и генетическая предрасположен­ность.

В настоящее время принято выделять следующие виды коморбидности в соответствии с принципом оцен­ки причинно-следственных соотношений.

Причинная коморбидность [7] вызвана параллель­ным поражением различных органов и систем, которое обусловлено единым патологическим агентом (напри­мер, алкогольная висцеропатия у больных с хрониче­ской алкогольной интоксикацией; патология, ассоции­рованная с курением; системное поражение при колла-генозах).

Осложненная коморбидность является результатом основного заболевания и обычно последовательно че­рез некоторое время после его дестабилизации про­является в виде поражения органов-мишеней (напри­мер, хроническая почечная недостаточность вслед­ствие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа; развитие инфаркта головного моз­га в результате осложненного гипертонического криза у больных гипертонической болезнью).

Ятрогенная коморбидность проявляется при вынуж­денном негативном воздействии врача на пациента, при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры (например, глюкокортикостероидный остеопороз у больных, длительное время по­лучающих терапию системными гормональными препа­ратами; лекарственный гепатит в результате лечения туберкулеза химиотерапевтическими препаратами).

Неуточненная коморбидность предполагает нали­чие единых патогенетических механизмов развития за­болеваний, составляющих данную комбинацию, но тре­бует проведения ряда исследований, подтверждающих гипотезу исследователя или клинициста (например, эректильная дисфункция как ранний маркер генерали­зованного атеросклероза; возникновение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у «сосудистых» больных).

«Случайная» коморбидность — исходная алогич­ность сочетания заболеваний не доказана, но в скором времени может быть объяснена с клинических и научных позиций (например, сочетание ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни; комбинация при­обретенного порока сердца и псориаза) [7].

Оценка того или иного вида коморбидности должна проводиться как терапевтом и врачом общей практики, так и узкими специалистами. К сожалению, они крайне редко обращают внимание на существование у одного больного целого спектра болезней и преимущественно занимаются лечением лишь «своего» заболевания, от­давая поиск сопутствующей патологии «на откуп» дру­гим специалистам.

В неврологической практике ведущей жалобой яв­ляется хроническая боль в спине. В свете рассматри­ваемой проблемы коморбидности особого внимания заслуживает частое сочетание у пациентов хронической боли и депрессии. Именно эту категорию больных принято относить к «сложным». Данные масштабных иссле­дований, представленные в таблице 1, показывают, что наибольшее клиническое значение приобретают ука­занные коморбидные состояния [8, 9].

Для пациентов, страдающих хронической болью и депрессией, характерно наличие различных коморбидных заболеваний, которые существенно видоизменяют проявления входящих в этот круг расстройств, затруд­няя идентификацию возможных органических причин хронической боли. Удалось выделить ряд признаков, которые в совокупности характеризуют больных с «не­органической хронической болью». Изучая лиц с хрони­ческой болью в спине, G. Waddell et al. в 1980 г. описали клинические признаки («знаки Уэдделла»), которые ра­нее использовались для выявления случаев симуляции органической боли в спине [10]. Несмотря на неспеци­фичность, они позволяют выявлять пациентов с сочета­нием хронической боли и депрессии. Среди них - ха­рактерные симптомы, которые указывают на дисфунк­циональный тип боли: гипералгезия, гиперпатия в от­сутствие признаков анатомического повреждения, сен­сорные расстройства, не укладывающиеся в законо­мерности анатомического распределения. К характер­ным признакам неорганического характера боли также относятся: усиление боли при аксиальной нагрузке, од­новременной ротации плечевого и тазового пояса, пре­рывистый, толчкообразный характер слабости и повы­шение мышечного тонуса при активном сопротивлении [10].

Иллюстрацией вышеизложенного может служить клинический пример из нашей практики.

В июне 2014 г. у больного У., 59 лет, возникла боль в правой ягодице (по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) - 6 баллов) с иррадиацией в правую ногу, по задне-наружной поверхности до пятки, онемение подошвенной стороны и 2-4 пальцев стопы. Заболел подостро, после физической нагрузки. Боль нарастала в течение 2-х мес., достигнув максимума - 10 баллов по ВАШ. Паци­ент обратился за помощью к неврологу, выполнена МРТ поясничного отдела позвоночника: МР-картина дистро­фических изменений, дорзальная экструзия L2-3 диска, протрузии L3-4, L4-5 дисков. Антелистез L4. Относи­тельный саггитальный стеноз. Спондилоартроз. Гемангиома в теле Th12 (рис. 1). Назначен 2-недельный курс НПВП нимесулида (Найз 100 мг 2 р./сут), мануальная коррекция, иглорефлексотерапия, фармакопунктура с алфлутопом. Был достигнут непродолжительный эф­фект в виде уменьшения боли до 6 баллов по ВАШ.

Спустя 1 мес. боль достигла прежнего уровня. С клиникой правосторонней люмбоишиалгии продолжил лечение: тракционная терапия поясничного отдела по­звоночника на аппарате DRX, внутритканевая электро­стимуляция (ВТЭС), лечение высокоинтенсивным лазе­ром Hiro, фармакопунктура, массаж спины. С учетом положительного эффекта применения нимесулида (Найза) было решено возобновить его прием в прежней дозе. Боль в правой ягодичной области и ноге умень­шилась в течение 1 нед., затем вновь увеличилась. В связи с этим пациент направлен в специализированное отделение лечения боли, где выполнена селективная корешковая блокада L5, S1 справа, малой ягодичной, грушевидной мышц справа. Болевой синдром купиро­ван на 5 дней, затем возобновился. Назначено до­обследование: МРТ тазобедренных суставов: дефор­мирующий артроз с микрокистозной перестройкой субхондральной пульпы головки левой бедренной ко­сти. 

Незначительный продуктивный реактивный синовит с обеих сторон (рис. 2).

Проведена ЭМГ: косвенные признаки изолирован­ного поражения переднего корешка L4, L5 справа. УЗИ вен нижних конечностей: эхографических признаков тромбоза, клапанной недостаточности не выявлено. УЗДГ артерий нижних конечностей: эхографические признаки атеросклеротических изменений сосудистой стенки артерий нижних конечностей. Незначимый сте­ноз общих бедренных артерий. Лечение продолжил в условиях специализированного стационара с диагно­зом: дорсопатия поясничного отдела позвоночника. Хронический миофасциальный болевой синдром (МФБС) грушевидной мышцы справа с подгрушевидной ирритацией седалищного нерва, вероятно, вторичного характера. Частичная компрессия L5 корешка справа. Экструзии L4-5, L5-S1. Проведена Р-графия пояснично­го отдела позвоночника с функциональными пробами: стабильный дегенеративный антелистез тела L4 по­звонка 1 ст. Лечение: эпидуральная лечебно-медика­ментозная блокада (ЛМБ) по Cathelin № 1, ЛМБ L5 ко­решка справа, НПВП (диклофенак 150 мг), магнитотерапия. Исход заболевания при выписке: без перемен.

Оставшиеся болевые ощущения негативно влияли на качество жизни пациента, и он самостоятельно, учи­тывая положительный эффект от препарата нимесулид (Найз), стал принимать его в прежней дозировке. В ре­зультате проведенной терапии боль уменьшалась, но не купировалась. Спустя 1 год больной обратился в клини­ку кафедры неврологии ФДПО ЮУГМУ. Со слов пациен­та, на всем протяжении болезни (около 1 года) боль уменьшалась только после приема Нимесулида (Найза) 100-200 мг/сут, оставаясь на уровне 6 баллов по ВАШ.

С учетом имеющегося у пациента коморбидного статуса (возраст, диспепсия, артериальная гипертензия (наличие умеренного риска развития нежелательных явлений от приема НПВП)), хронического болевого син­дрома, отсутствия стойкого эффекта от проводимой те­рапии, выраженной акцентуации пациента на своем со­стоянии и положительной фиксации на препарате нимесулид (Найз), упоминания в жалобах дескрипторов па­тологической боли, выявленных «знаков Уэдделла», до­полнительного обследования по болевым опросникам DN4, PainDetect и шкалам депрессии CES-2, HADS диаг­ностирован хронический болевой синдром с преобла­данием нейропатического компонента в сочетании с тревожно-депрессивным расстройством.

Это явилось основанием для назначения антиде­прессанта (дулоксетин 30 мг) и антиконвульсанта (прегабалин 75 мг) с титрованием дозировки [11]. Введен ботулотоксин типа А в грушевидную мышцу под УЗИ-навигацией. В составе комплексной терапии с учетом со­хранения ноцицептивного компонента боли назначался амтолметин гуацил (Найзилат) в дозировке 1200 мг/сут как эффективный НПВП с хорошим профилем безопас­ности в отношении сердечно-сосудистой системы и ЖКТ.

Через 2 мес. пациент отметил улучшение: боли в ягодице и бедре уменьшились (на 50%), сохраняются в правой голени и стопе (по ВАШ 3 балла).

Пациент в сентябре 2015 г. самостоятельно отпра­вился в клинику ортопедии и травматологии г. Мюнстера (Германия) для имплантации золотых брелок-имплантатов паравертебрально в/м в область поясницы. Процедура имплантации не предусматривает стацио­нарного лечения и проводится в амбулаторных усло­виях. Контролируя процесс рентгенологически, пациен­ту под местной анестезией вживляют специально изго­товленные глобулы золота (имплантаты) вокруг патоло­гического очага (в/м) для того, чтобы значительно сни­зить болевые ощущения в суставе на продолжительное время. Со слов пациента, после этой процедуры через 8 нед. болевой синдром в ягодице и бедре уменьшился на 30%, составив 1-2 балла по ВАШ.

Таким образом, приведенный клинический случай свидетельствует о том, что коморбидные пациенты яв­ляются всегда «трудными», требующими комплексного подхода к обследованию и лечению. Необходимо при­нимать во внимание сопутствующую патологию, прежде всего дисфункциональную, которая рано или поздно встраивается в патогенетический порочный круг боле­вого синдрома, приводя к его хронизации. У данного па­циента особенностями ведения явились выявление у него осложненной коморбидности, а также совпадение позиций врача и больного в выборе НПВП нимесулида (Найз): приверженность больного терапии этим препа­ратом обусловлена положительным личным опытом его приема, а также профилем безопасность/эффектив­ность, оцененным врачом.

Известно, что НПВП - важнейший инструмент лече­ния острой боли и контроля хронической боли. Однако НПВП могут вызывать серьезные осложнения со сторо­ны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы [1]. Выбор с позиций эффективности и безопасности оптимального препарата из группы НПВП является одним из наиболее обсуждаемых в широкой клинической практике у паци­ентов с сопутствующими неврологическими проблема­ми, когда имеются комбинация болевого синдрома и воспалительной реакции со стороны опорно-двигатель­ного аппарата, а также необходимость длительного на­значения НПВП [12]. Фармакологи неоднократно пред­принимали попытки создать «улучшенные» НПВП, не оказывающие повреждающего действия на ЖКТ. К та­ким препаратам относятся коксибы, НПВП в комбина­ции с гастропротекторами (мизопростол, Н2-блокаторы, ИПП), ЦОГ-2/ЛОГ-2 ингибиторы, CINOD [1, 13]. Пер­спективным лекарственным препаратом из группы НПВП является амтолметин гуацил, обладающий эф­фективностью, сопоставимой с эффективностью тради­ционных НПВП, и хорошим профилем безопасности сердечно-сосудистой системы и ЖКТ [1]. Амтолметин гуацил - новый «улучшенный» НПВП, созданный на ос­нове неселективного НПВП толметина и обладающий комплексом гастропротективных свойств. Главным из них является повышение концентрации NO в слизистой ЖКТ [13]. Амтолметин гуацил на российском фармацев­тическом рынке представлен препаратом Найзилат^®. Это первый NO-ассоциированный НПВП в России, обладающий клинически выраженными обезболиваю­щим, противовоспалительным и жаропонижающим эф­фектами, которые сравнимы с таковыми неселективных (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и селективных ЦОГ-2 НПВП, и высоким уровнем безопасности, обусловленной в первую оче­редь его гастропротективными свойствами.

Таким образом, несмотря на сложность ведения коморбидных больных, современное состояние медицины позволяет выбрать оптимальные методы коррекции имеющихся расстройств, включая ведущую патологию, сопутствующие дезадаптивные нарушения, с желатель­ным определением вида коморбидности.

Литература

1.    Трухан Д.И. Нестероидные противовоспалительные препараты сквозь призму коморбидно­сти и лекарственной безопасности: в фокусе - амтолметин гуацил // Consilium Medicum. 2015. №17 (2). С. 27-33.

2.    Feinstein A.R. Pre-therapeutic classification of comorbidity in chronic disease// Journal Chronic Disease, 1970. Vol. 23(7). P. 455-468.

3.    Greenfield S., Apolone G., McNeil B.J., Cleary P.D. The importance of co-existent disease in the occurrence of postoperative complications and one-year recovery in patients undergoing tota hip re­placement. Comorbidity and outcomes after hip replacement // Med Care. 1993. Feb. Vol. 31(2). P. 141-154.

4.    Лазебник Л. Б. Старение и полиморбидность // Consilium Medicum. 2005. № 12. С. 993-996.

5.    Wang P.S., Avorn J, Brookhart M.A. Effects of noncardiovascular comorbidities on antihyperten­sive use in elderly hypertensives // Hypertension, 2005. Vol. 46(2). P. 273-279.

6.    Zhang M., Holman C.D., Price S.D., et al. Comorbidity and repeat admission to hospital for ad­verse drug reactions in older adults: retrospective cohort study // BMJ. 2009. Vol. 338. P. 2752.

7.    Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F.G., Ruwaard D., Satariano W.A Causes and consequences of comorbidity: a review // J Clin Epidemiol, 2001. July. Vol. 54 (7). P. 661—674.

8.    Павленко С.С., Тов Н.Л. Исследование распространенности основных видов хронических болевых синдромов среди населения Новосибирска // Боль. 2003. № 1. С. 13-16.

9.    Табеева Г.Р. Коморбидность хронической боли и депрессии у неврологических больных // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. № 3. С. 4-12.

10.    Waddell G., McCulloch J.A, Kummel E, Venner R.M. Nonorganic physical signs in lowback pa­in // Spine. 1980. Vol. 5 (2). Р. 117-125; doi: 10.1097%2F00007632-198003000-00005.

11.    Fishbain D.A., Cutler R., Rosomoff H.L. Chronic pain-associated depression: Antecedent or con­sequence of chronic pain? A review // Clin J Pain. 1997. Vol. 13 (2). Р. 116-137; doi: 10.1097%2F00002508-199706000-00006.

12.    Каратеев А. Е. Нимесулид и пищеварительная система человека // Consilium Medicum. Га­строэнтерология. 2012. № 8. С. 57-62.

13.    Каратеев А.Е. Амтолметил гуацил: можно ли создать «улучшенный» НПВП//Медицинский совет. Ревматология. 2013. №12. С. 24-28.