Главная » Статьи » Медицина » Инфекционные болезни |
Этиология. ПТИ вызываются возбудителями,
принадлежащими к родам Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia,
Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas, Vibrio и др. Энтеротоксины этих бактерий
термолабильны. Отдельной группой среди возбудителей ПТИ стоит
Staphylococcus aureus. Культуры стафилококков обладают большой устойчивостью
во внешней среде и длительно сохраняются в пищевых продуктах, переносят
высокие концентрации соли (до 10%), погибают при прогревании до
80°С, а энтеротоксины данного возбудителя сохраняются даже при прогревании
до 100°С. Патогенез. Патогенетические
механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина
и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих
кроме энтеротоксинов и цитотоксины, выделяют Clostridium
perfringens, Clostridium difficilе, Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniаe и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями,
протекают более тяжело. Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин
взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует
ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу.
Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия
циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата
(цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных
гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости
(и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается
обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению
электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения
клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения
ПТИ. Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина,
вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит
к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания.
Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов,
которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются
с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает
повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических
явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции
и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда
возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего
может развиться сепсис. Диагностика ПТИ строится на наличии характерной
клинической картины, данных анамнеза (употребление пищи с просроченным
сроком годности, недоброкачественно приготовленной и др.), которые
необходимо подтвердить бактериологическими методами исследования.
При стафилококковых отравлениях инкубационный
период обычно продолжается от 2 до 4 часов (иногда сокращается до 30
минут и редко удлиняется до 6 часов). Начало бурное — появляется
тошнота, многократная и болезненная рвота, редкие схваткообразные
боли в эпигастрии, часто присоединяются боли в суставах. В момент
начала заболевания диарея может отсутствовать (в 50% случаев) или
появляется позже. Стул жидкий, не частый, без патологических примесей.
Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечается слабость,
бледность, головокружение, гипотензия, иногда судороги икроножных
мыщц. Все эти явления кратковременные, обычно через 1–2 суток наступает
улучшение и выздоровление. Течение болезни сравнительно легкое. Отравления, вызванные токсинами клостридий, протекают
значительно тяжелее. Заболевание начинается с болей в животе,
преимущественно в пупочной области, нарастает общая слабость,
стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда
принимает вид рисового отвара. Рвота и жидкий стул могут привести
к выраженному обезвоживанию (судороги, заостренные черты лица,
морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, сгущение
крови). Может развиться картина некротического энтерита, который
проявляется сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким
стулом, иногда с примесью крови. Заболевание протекает крайне тяжело,
летальность — свыше 30%. Диагностика. Распознавание стафилококкового
отравления в большинстве случаев затруднений не вызывает. Имеют
значение анамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой
характер заболеваний), короткий инкубационный период, режущие
боли в животе при нормальной (или субфебрильной) температуре, отсутствие
выраженного поноса, быстрое выздоровление. Обнаружение в подозрительных
продуктах, рвотных массах или промывных водах энтеротоксических
штаммов стафилококка служит подтверждением диагноза. При подозрении на отравление, вызванное клостридиями,
для подтверждения диагноза необходимо бактериологическое исследование.
Неотложная
помощь 1.Для удаления невсосавшихся токсинов используется
промывание желудка водой или слабым раствором соды (2–4%) до чистых
промывных вод. 2.Назначается солевое слабительное. 3.Для купирования изжоги показан пероральный
прием 0,25% раствора новокаина по 10–15 мл. 4.Проводится мощная инфузионная и дегидратационная
терапия с коррекцией уровня электролитов и КЩС по общепринятым методикам. 5.Симптоматическая терапия. 6.Антибиотики при ПТИ не показаны. Исключение
составляют генерализованные формы сальмонеллеза (тифоидная и септическая) и
ПТИ, вызванные клостридиями (угроза развития анаэробного сепсиса). 17.1.
БОТУЛИЗМ Ботулизм — отравление токсинами
бактерий ботулизма, протекающее с симптомами тяжелого поражения
ЦНС. Эпидемиология. Резервуар инфекции
— травоядные животные, выделяющие Cl. botulinum с испражнениями. В
последующем из Источником болезни чаще являются грибы (маринованные,
иногда соленые), вяленая рыба, реже — мясо, колбасы, ветчина домашнего
консервирования (анаэробная среда). Больной ботулизмом не заразен. Патогенез. Ботулотоксин не разрушается
ферментами пищеварительного тракта. Его особенностью является
всасываемость через слизистую оболочку желудка и кишечника, после
чего токсин разносится током крови по всему организму. Он избирательно
поражает холинергические отделы нервной системы. Характерные
для ботулизма параличи различных групп мышц связывают с прекращением
выделения ацетилхолина в нервных синапсах, в то время как холинэстеразная
активность существенно не нарушается. Параличи мышц гортани,
глотки и дыхательных мышц приводят к нарушению глотания и дыхания,
что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных
вторичной микрофлорой. Обычно больные погибают от паралича дыхания
или от вторичной инфекции дыхательной системы. Клиника. Инкубационный период
колеблется в пределах 6–24 часов, но может удлиняться до 6–10 дней.
Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание и хуже прогноз. Начало болезни острое, характерны умеренные динамические
расстройства, тошнота, рвота, боли в животе, нечастый понос, испражнения
без патологических примесей. По характеру течения выделяют тяжелую,
среднетяжелую и легкую формы. Тяжелая форма. Инкубационный период
12–36 часов. Появляется слабость, выраженные глазные симптомы: диплопия,
анизокория, мидриаз, иногда страбизм (косоглазие), двусторонний птоз
век, ослабление зрения, часто отмечается вертикальный нистагм. При
нарастании тяжести возникает неподвижность глазных яблок, симптом
«паруса». Это сочетается с сухостью во рту, затруднением глотания,
жаждой, осиплостью голоса, невнятностью речи («каша во рту»), головной
болью, головокружением, миастенией. Температура тела повышенная.
Возникают признаки развития расстройств дыхания: ощущение нехватки
воздуха, стеснение и тяжесть в груди, иногда боли в области сердца,
невозможность глубокого вдоха. Затем присоединяются поперхивание
(парез мягкого неба), кашель, может развиться аспирационная пневмония,
возможно появление симптомов токсического миокардита. Среднетяжелая форма. Инкубационный период
36–48 часов. Отличается незначительной выраженностью перечисленных
выше признаков: глазная симптоматика умеренная, слабость меньше, однако
имеются затруднения при глотании, осиплость голоса, жажда, метеоризм,
запоры. Температура тела нормальная или несколько повышенная. Типично
более медленное нарастание патологических симптомов и более быстрое
обратное их развитие. Легкая форма. Инкубационный период
5–6 суток. Данная форма далеко не всегда может быть учтена вследствие
позднего обращения больного за помощью, слабой симптоматики и длительного
инкубационного периода. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинического
обследования и лабораторных данных. Наиболее важна офтальмологическая
симптоматика, не встречающаяся при других ПТИ. В лабораторной диагностике
важнейшим является обнаружение ботулинического токсина. Неотложная
помощь 1.Удаление невсосавшегося токсина производится
промыванием желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и при помощи
сифонных клизм. 2.Вводится специфическая антиботулиническая
сыворотка. При легкой форме — в первые сутки вводят в/м 2 дозы,
на следуюшие сутки — 1 дозу каждого из 3-х типов сыворотки А, В, С.
Всего на курс лечения вводят 2–3 дозы.
При среднетяжелой форме — в первые сутки вводят 4 дозы каждого
типа в/м с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям; на
курс лечения 10 доз. При тяжелой форме — в первые сутки 6 доз, на
второй день 4–5 доз. Всего на курс лечения 12–15 доз. Сыворотка вводится
в/м, при тяжелых формах в/в, с интервалом в 6–8 часов. 3.Неспецифическая детоксикация (глюкоза),
форсированный диурез, коррекция водного и электролитного баланса. 4.Антибиотикотерапия. 5.Трахеостомия, ИВЛ (по показаниям). 6.Симптоматическая терапия. ЛИТЕРАТУРА 1.
Авруцкий Г.Я.
Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь / Г.Я. Авруцкий, М.И.
Балаболкин, З.С. Баркаган. – М.: Медицина, 1990. -640с. 2.
Быченко Б.Д.
Столбняк: заболеваемость и смертность в разных странах, профилактика. – М.:
Медицина, 1982. -17с. 3. Казанцев А. П., Матковский
В. С. Справочник по инфекционным болезням. — 3-е изд., прераб. и доп.
— М.: Медицина, 1985. — 320 с. 4. Неотложные состояния
и экстренная медицинская помощь: Справочник. / Г. Я. Авруцкий, М. И.
Балаболкин, З. С. Баркаган и др., под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина,
1990. — 640 с. 5. Руководство для врачей
скорой медицинской помощи. / Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. —
3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: «Невский диалект», 2001. — 704 с.: ил. 6. Руководство по инфекционным
болезням. / Под ред. В. И. Покровского, К. М. Лобана. — 2-е изд., перераб. и
доп. — М.: Медицина, 1986. — 464 с.: ил. 7. Справочник практического
врача. / Ю. Е. Вельтищев, Ф. И. Комаров, С. М. Навашин и др.; Под ред.
А. И. Воробьева; Сост. 8.
Турьянов М.Х.
Дифтерия / М.Х. Турьянов, М.Х. Беляева. –М.: Медицина, 1996. – 252 с. 9. Шварц С. А., Букова В.
Е., Стовбун С. Ф. Столбняк: эпидемиология, вакцинопрофилактика,
контроль иммунитета. Молд. НИИ гигиены и эпидемиологии. — Кишинев:
Житница, 1986. — 198 с. 10.Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. – М.: Медицина,
2001. – 624 с. 11.Экстренная помощь в
медицинской практике: Пер. с англ. / Под ред. К. Ожильви. — М.: Медицина,
1984. — 704 с.: ил. | |
Просмотров: 2027
| Теги: |
Всего комментариев: 0 | |