Диабети́ческая ретинопати́я или диабетическая микроангиопатия сетчатой оболочки глазного яблока является одним из наиболее тяжелых осложнений СД .
Она характеризуется развитием микроаневризм, кровоизлияний,
экссудативных и воспалительных изменений с пролиферацией
новообразованных сосудов сетчатки с частичной или полной потерей зрения.
Частота диабетической ретинопатии определяется совокупностью
генотипических и фенотипических факторов, прежде всего, типом
наследования, возрастом, в котором развился СД, полом, тяжестью течения
и давностью последнего. Разви¬вается более, чем у 4/5 пациентов.
Выделяют простую (исходную), предпролиферативную и пролиферативную
ретинопатию (принятая ВОЗ классификация Kohner E. и Porta M. 1992 г.),
которая развивается в 1/5 случаев спустя 5-10 лет от манифестации. Все
три формы ретинопатии, по сути, являются стадиями одного процесса. В
половине случаев пролиферативная ретинопатия завершается слепотой.
Слепота у пациентов с СД наступает в 25 раз чаще, чем иных лиц.
Критериями непролиферативной ретинопатии (диабетической ретинопатии
I) являются микроаневризмы; и/ или точечных или в виде округлых и/или
штрихообразных пятен кровоизлияния в центральной зоне глазного дна или
по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки; и/или экссудативные
очаги в центральной части глазного дна желтого или белого цвета с
четкими или расплывчатыми контурами и отеком центральной в (макулярной)
области сетчатки, либо по ходу крупных сосудов.
Самый ранний признак диабетической ретинопатии – повышение
проницаемости капилля¬ров сетчатки. Далее присоединяется микротромбоз
микрососудов с компенсаторным формирова¬нием мешковидных и
веретенообразных аневризм и развитием артериоло-венулярных шун¬тов,
кровоизлияния.
Нарушается структура терминального сосудистого ложа, в частности,
происходит пролиферация плоских эндотелиальных кле¬ток и обедняются
перициты, как опорный скелет для эндотелиоцитов.
Кровоизлияния в сетчатке разнообразные, от точечных до размытых в виде пятен, линий, др.
Присоединяются преретинальные кровоизли¬яния с характерными лодкообразными очертаниями.
За кровоизлияними следует повреждение с развитием воспалительных
реакций, проявляющихся ватоподобными и плотными экссудатами. Первые
представляют собой микроинфаркты и являются прогностически
неблагоприятным признаком быстрого прогрессирования ретинопатии.
Плотные экссудаты более благоприятные, и связываются с отложением
белков и липидов, выходящих за пределы поврежденных капилляров.
О трансформации простой ретинопатии в пролиферативную свидетельствует новообразова¬ние микрососудов и рубцевание.
Тяжелыми осложнениями ретинопатии являются кровоизлияние в
стекловидное тело и отслойка сетчатки, которые могут стать причиной
внезапной потери зрения в соответствующем глазу.
Критериями препролиферативной ретинопатии (диабетической ретинопатии
II) выступают, в дополнение к перечисленным для непролиферативной,
появление венозных аномалий в виде четкообразования, извитости,
появления петель, выраженные колебания диаметра вен, а также большое
число твердых и «ватных» экссудатов, внутриретинальных микрососудистых
аномалий и геморрагий.
Критерии пролиферативной ретинопатии (диабетической ретинопатии III)
–дополнительные неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или иных
отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образованием
фиброзной ткани в местах преретинальных кровоизлияний. Повторные
кровоизлияния в новообразованных сосудах способствуют отслойке
сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) приводят к
развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Первыми признаками, однако, уже достаточно развившейся диабетической
ретинопатии являются размытое зрение, часто изменяющееся в соответствии
с колебаниями уровня глюкозы крови, мушки и молнии перед глазами.
Снижение остроты и потеря зрения являются свидетельствами необратимых
изменений глаза и сигнализируют о финальной стадии диабетической
ретинопатии.
В этой связи пациентам с СД рекомендуется не реже 1 раза в год
офтальмологическое обследование, включающее итервьюирование, измерение
остроты зрения и офтальмоскопию с расширением зрачка для выявления
ранних признаков диабетической нейропатии.
Лечение состоит в лазерной фотокоагуляции
во всех случаях об¬наружения новообразования сосудов, микроаневризм,
кровоизлияний и отека еще до наступления пролиферативной стадии.
Иногда фотокоагуляции подвергается вся сетчатка.
Для уменьшения отека макулярной зоны и подавления новообразования микрососудов может интравитреально вводиться луцентис.
При стойком кровоизлиянии в стекловид¬ное тело и отслойки сетчатки осуществляют витрэктомию pars plana.
Вмешательство опасно ранениями сетчатки, ее отслойкой, развитием
катаракты, рецидивами кровоизлияний в стекловидное тело, глаукомой,
инфекцией и потерей зрения.
Все пациенты с диабетической ретинопатией находятся под наблюдением окулиста.
Слепота развивается у 2 % пациентов с СД (3-4 % СД типа 1 и 1,5-2 % пациентов с СД типа 2).
Профилактика состоит
в здоровом образе жизни, своевременном и качественном лечении пациента
с СД и коморбидными состояниями, прежде всего, атеросклерозом и
артериальной гипертензией.
http://meteopathy.ru
