| Главная » Статьи » Медицина » Терапия |
Применение психотропных препаратов врачом общей практики
Журнал "Поликлиника" Е.С. Акарачкова, О.В. Котова НИО неврологии НИЦ Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Учитывая высокую частоту психической патологии среди пациентов неврологического и терапевтического профиля, врач сталкивается с необходимостью не только правильно распознавать и диагностировать, но также и выбирать адекватные методы для лечения и профилактики эмоционально-аффективных расстройств. В статье обсуждается возможность и целесообразность применения психотропного лечения врачами-интернистами, а также возможные побочные эффекты, осложнения и наиболее эффективные и безопасные схемы лечения. Как результаты эпидемиологических исследований, так и клинический опыт показывают, что пациенты с психическими расстройствами (и в первую очередь с депрессивными, дистимическими, тревожно-фобическими и соматоформными расстройствами) не желают иметь психиатрический диагноз и предпочитают обращаться к врачам интернистам, предъявляя множество соматических жалоб, таких как: повышенная утомляемость, головная боль, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, сердцебиение, боль в сердце, в спине, в шее, в суставах, в ногах, животе, потливость, одышка, сонливость [1–3]. В настоящее время назначение психотропной терапии является неотъемлемой частью работы современного врача-интерниста. При этом, все еще остаются актуальными вопросы: • «Как поставить правильный диагноз и какие коды МКБ-10 для этого применять?» • «Врач какой специальности может и должен лечить этих пациентов?» • «Какое лечение выбрать?» • «Какова должна быть его длительность?». Итак, психотропные препараты (антидепрессанты, транквилизаторы и анксиолитики и нейролептики) оказывают влияние на психические процессы, воздействуя преимущественно на высшую нервную деятельность путем изменения метаболизма нейромедиаторов и/или активности рецепторов к ним. Показания к их назначению следующие: • депрессия, • тревога (в т.ч. неврозы) • фобии, • стресс и стресс-связанные расстройства. Важно, что большая часть пациентов (75%) с данными расстройствами обращается не к психиатрам, а к врачам общей практики [4]. И в настоящее время сложился клинический парадокс. С одной стороны, пациенты фиксированы на своих соматических симптомах и многие предпочитают соматический (даже тяжелый) диагноз, чем психиатрический. С другой стороны, у врача нет времени оценивать психическую сферу больного, а также нет возможности, а порой и желания, ставить психиатрический диагноз. В итоге, происходит подмена психиатрического диагноза синдромальными диагнозами инсомния, астения и др. [5]. И такая парадоксальная ситуация наблюдается не только в России. За рубежом 2/3 пациентов с психическими расстройствами на любой данный год остаются без лечения. Только каждый четвертый пациент (26%) от общего числа больных получает хотя бы какую-то минимальную разъяснительную консультацию у врача общей практики с последующим направлением к врачу-психиатру [6]. Объясняется это также как и в России тем, что большая часть пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления тревоги и депрессии в виде соматических симптомов, выделение которых оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами. Для данных пациентов был предложен термин «Medical Unexplained Symptoms» (буквально «С медицинской точки зрения необъяснимые симптомы» (МНС)) [7]. Пациентам с МНС присущ высокий уровень психологического дистресса и много функциональных нарушений. Они низко оценивают качество терапевтической помощи и считают, что к ним относятся несерьезно или врач не тратит на них достаточного времени. В большинстве случаев МНС не рассматриваются как патологические и пациенты с субпороговыми тревожными и депрессивными расстройствами не получают должной терапии, что способствует хронизации и утяжелению психопатологии [8]. В России из-за множества соматических жалоб, на которых пациенты фиксированы, тоже имеет место гиподиагностика субпороговых психопатологических расстройств. Так, результаты эпидемиологического исследования распространенности депрессии с участием 2 327 больных в ЛПУ 8 регионов РФ (Программа «ПАРУС» 2006–2007 гг.) показали, что только у 23,8% пациентов имела место клинически развернутая депрессия, в то время как у 45,9% – субпороговая депрессия [1]. Результаты недавно проведенного по всей РФ эпидемиологического исследования в РФ с участием более 1,5 тысяч врачей и более 10 тысяч пациентов (Программа «СТАРТ» 2013–2014 гг.), в котором использовался «Четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревожности и соматизации» [9], продемонстрировали, что клинически развернутые тревога 1 и депрессия 2 выявлялись менее чем у половины больных (47% и 41% соответственно), в то время как соматизация 3 и дистресс 4 преобладали у большинства пациентов (72% и 76% соответственно). При этом к психиатру направлялось менее 1/3 пациентов [10]. В последние годы даже появился термин «Тип D (дистресс) личности», который характерен для лиц с субпороговыми расстройствами и включает в себя более широкий спектр негативных эмоций (отрицательная эмоциональность) и подавление самовыражения в отношениях с другими людьми (социальное ингибирование), в отличие от изолированных депрессивных и тревожных симптомов, которые часто возникают как эпизоды [11]. Предполагают, что у таких пациентов связь между центральной, вегетативной и иммунной системами имеет двустороннюю направленность: с одной стороны, мозг модулирует иммунную систему и периферические структуры (клетки и ткани), а с другой стороны, соматические афференты влияют на функции мозга, что проявляется в субъективных жалобах и отражает заинтересованность со стороны вегетативной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. В итоге, при стрессах дисфункция нервной и/или иммунной систем может играть пусковую роль, а в последующем присоединение психологических факторов оказывает негативное влияние [12]. Таким образом, все еще существуют сложности в диагностике так называемых субпороговых расстройств, которые полностью не удовлетворяют диагностическим критериям психического расстройства, но при этом пациенты предъявляют множество соматических жалоб. До 96% пациентов амбулаторного приема демонстрируют проявления Синдрома вегетативной дистонии (СВД), которые сочетаются с эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, астеническим симптомокомплексом, болевыми и нейроэндокринными нарушениями [2]. Это так называемый психовегетативный синдром – наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, нарушения адаптации [13]. Поэтому термин СВД не теряет своей актуальности и является российским аналогом зарубежного термина МНС [14–15], а современный врач понимает, что за соматовегетативным «фасадом» стоит психическое расстройство, которое все еще остается трудными для диагностики и лечения. Поэтому актуальные вопросы, поставленные в начале данной статьи, требуют ответа. Врач, диагноз по МКБ-10 и назначение психотропной терапии В МКБ-10 диагноз «СВД» также как и диагноз «МНС» отсутствуют и не имеют четких терминологических аналогов. И если за рубежом активно обсуждается введение «МНС» в МКБ-11, то в России, благодаря сохранившемуся от медицины СССР подходу, ориентированному на пациента, был разработан унифицированный перечень кодов МКБ-10 для диагностических терминов, кодирование которых вызывало наибольшие трудности (таблица 1). И в этих рамках ведение пациентов с психопатологией возможно в рамках общетерапевтической практики. При этом вместо кода F45.3 (соматоформная дисфункция ВНС) можно использовать код R45.8 или G 90.8 или G 90.9. Учитывая, что под маской соматовегетативных расстройств часто скрываются невротические расстройства, многие из которых имеют эффективное лечение, необходимо разъяснить пациенту причины соматических расстройств и обоснованно назначить лекарственные средств. Врач имеет право назначить адекватное психотропное лечение в рамках показаний к назначению конкретных препаратов [18]. При определении круга лиц, правомочных выписывать психотропные вещества в качестве лекарственных средств, не упоминается специальность врача. Иными словами, дозволения и запреты в сфере назначения психотропных веществ и выписывания рецептов на них распространяются в равной мере, как на врачей-психиатров, так и врачей-неврологов и терапевтов. Врач-терапевт или невролог может наблюдать и назначать лечение пациенту с субпороговой, легкой или умеренной степенью выраженности психопатологии. Но при наличии тяжелой психопатологии (о чем свидетельствуют наличие суицидальных идей, наличие продуктивной симптоматики, психические заболевания в анамнезе) врач не имеет права назначать терапию и обязан направить его к психиатру [19–20]. Выбор терапии и определение ее длительности Современная психотропная терапия направлена на восстановление баланса различных нейромедиаторов на самых разных уровнях структурно-функциональной организации – от молекулярного до уровня целостного мозга. Ниже будут рассмотрены положительные и отрцательные стороны разных препаратов, которые применяются в общей практике. 1) Барбитураты. Фенобарбитал – мощный ГАМК-ергический препарат, эффективно купирует тревогу. Входит в состав многих лекарственных препаратов (валокардин, корвалол, валосердин, седалгин нео, пенталгин плюс, андипал, беллатаминал). Однако побочные эффекты препарата настолько выражены, что ограничивает его применение. Одновременное применение фенобарбитала с другими седативно действующими препаратами приводит к усилению седативно-гипнотического эффекта и может сопровождаться угнетением дыхания и гипотонией (вплоть до коллапса при совместном применении с гипотензивными средствами). Вызывает привыкание (выявляется примерно через 2 недели лечения), лекарственную зависимость (психическую и физическую), синдром отмены и «отдачи». У детей противопоказан. Постановлением Правительства РФ от 4 февраля 2013 г. №78 фенобарбитал внесён в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (Список II— психотропные вещества, оборот которых в Российской Федерации ограничен). 2) Бензодиазепины из-за своего неселективного связывания с бензодиазепиновыми рецепторами 2 и 3 подтипа проявляют гораздо больше побочных эффектов, нежели терапевтических свойств (таблица 2). Бензодиазепины могут вызывать привыкание, поэтому их следует избегать или использовать с осторожностью у пациентов с тенденциями злоупотребления психоактивными веществами, в том числе и алкоголем. 3) Атипичные бензодиазепины (алпрозолам, клоназепам, лоразепам) имеют в 3 раза выше сродство к бензодиазепиновым рецепторам по сравнению с таковым у типичных бензодиазепинов, поэтому оказывают более мощное влияние. Для этих препаратов характерно быстрое начало действия. Они не вызывают инициального обострения тревоги. Но этим положительные эффекты и ограничиваются. И не смотря на то, что спектр их побочных эффектов уже, чем у типичных бензодиазепинов, но все же он достаточно широк: седация, потенцирование действие алкоголя, риск привыкания, абузуса, физической зависимости, синдром отмены, недостаточное влияние на коморбидные симптомы, миорелаксация, угнетение когнитивных функций. 4) Атипичный бензодиазепин тофизопам (грандаксин) лишен перечисленного спектра побочных эффектов атипичных бензодиазепинов. Это анксиолитик без седативно-гипнотического действия, поэтому не нарушает выполнения психомоторной и интеллектуальной деятельности, не вызывает миорелаксирующего эффекта, не нарушает и не мешает ежедневной профессиональной деятельности [21]. Поэтому относится к дневным транквилизаторам, быстро и эффективно купирует как психические, моторные, так и соматовегетативные симптомы тревоги и показан при любой тревоге, особенно субпороговой, в клинической картине которой доминируют соматовегетативные проявления, соматизация и дистресс. В неврологической практике введение препарата в схему традиционной терапии больных с ведущими и сопутствующими психовегетативными расстройствами существенно повышает эффективность лечения при хронических неврологических заболеваниях (сосудистых, дегенеративных, демиелинизирующих и др.). Доказаны существенное снижение выраженности эмоциональных расстройств, вегетативная стабилизация и улучшение качества сна. На фоне терапии отмечается более раннее наступление положительного эффекта лечения (уже на 2-й неделе), что повышает веру больного в выздоровление. Безопасность препарата и хорошая переносимость позволяют рекомендовать его в качестве базовой составляющей схемы лечения значительной части неврологических больных [22]. В терапевтической практике включение тофизопама в комплексную терапию язвенной болезни способствует улучшению функционального состояния гастродуоденальной зоны, ускорению рубцевания язв вследствие восстановления психовегетативного равновесия и нейрогормональной регуляции [23]. Тофизопам оказывает положительный эффект у больных ХСН в раннем постинфарктном периоде. Нормализация психологического статуса пациентов сопровождается положительной динамикой объективного статуса: рост фракции сердечного выброса, увеличение дистанции теста шестиминутной хотьбы, снижение индекса сократительной способности миокарда. Установлено, что препарат опосредованно влияет на электрическую стабильность миокарда за счет нормализации баланса между парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы, а также улучшает качество жизни постинфарктных больных, сокращает сроки реабилитационного периода, позволяет лучше адаптироваться к окружающей действительности [24]. Тофизопам успешно применяется в гинекологической практике для коррекции психовегетативных проявлений ПМС, пре- и постменопаузы [25–28]. Вегетостабилизирующий эффект тофизопама выражен в большей степени, чем у других анксиолитиков. На здоровых молодых испытуемых разного пола было показано, что тофизопам усиливает вагусные влияния по данным вариабельности сердечного ритма [29]. Это позволяет рекомендовать его разовое или длительное курсовое применение. У препарата отсутствуют «поведенческая токсичность» и гиперседация, привыкание и зависимость, феномены отмены и отдачи. Он обладает очень низкой токсичностью, незначительными побочными эффектами. Начальная доза препарата 50 мг утром и днем, при недостаточном эффекте доза может быть повышена до 200 мг/сут. Терапевтический эффект препарата реализуется в течение первых двух-трех суток приема. В целом, применение тофизопама при тревоге и тревожной депрессии целесообразно в качестве: – вспомогательного средства для ускорения клинического эффекта СИОЗС, поскольку собственный противотревожный и антипанический эффект антидепрессантов носит отсроченный характер; – для коррекции тревоги и панических атак, усиление которых может быть спровоцировано началом приема антидепрессанта; – в тех случаях, когда доза антидепрессанта недостаточна, а ее повышение лимитировано побочными эффектами. 5) Антидепрессанты – еще один класс психотропных препаратов с широким спектром не только антидепрессивной, но и противотревожной активности (в отличии от анксиолитиков и транквилизаторов, которые не влияют на симптомы депрессии). В настоящее время известно, что наиболее мощное влияние оказывают трициклические антидепрессанты (ТЦА). Но у соматических пациентов ТЦА – это не препараты 1-й линии выбора в лечении тревоги и депрессии, что связано с негативным лекарственным взаимодействием и широким спектром их побочных эффектов 5. ТЦА не рекомендуются к назначению пациентам с цереброваскулярными и нейродегенеративными заболеваниями, а также пациентам с соматической патологией (сердечно-сосудистыми заболеваниями, болезнями печени и почек, сахарным диабетом). При необходимости назначения ТЦА интернист должен обсудить тактику лечения с психиатром. К широкому применению рекомендованы только селективные ингибиторы обратного захвата серо-тонина (СИОЗС) – препараты 1-й линии. Они имеют преимущества перед ТЦА: широкий клинический эффект (противотревожный, антидепрессивный, антипанический, аналгетический), но при этом лишены большинства побочных эффектов ТЦА 6. И все же высокая селективность СИОЗС, которая с одной стороны определяет высокую безопасность при передозировке и возможность длительной терапии, с другой стороны является причиной недостаточной эффективности и рецидива у трети больных (33%). И в настоящее время, благодаря трехчастной моноаминовой теории депрессии, известно, что, если в картине депрессии наряду со сниженным фоном настроения присутствуют симптомы хандры, раздражения, недовольства, чувства вины, беспокойства, отвращения к себе, людям, событиям, то наряду с дефицитом серотонина имеет место дефицит норадреналина. В случае присутствия в кинической картине подавленности, безрадостности, безнадежности, неуверенности, анергии, утраты интереса и удовольствия, то у пациента также страдает обмен норадреналина и дофамина [30]. Для того чтобы усилить действие СИОЗС рекомендована стратегия аугментации. В психиатрии для этих целей используют нейролептики (например, арипипрозол или кветиапин) Однако их применение ограничено в практике врачей-интернистов не только соматическими побочными эффектами, но также и недостаточным опытом. В настоящее время существуют и другие психотропные препараты, например буспирон (спитомин), который усиливает действие СИОЗС, но при этом не расширяет спектр их побочных эффектов и не ухудшает переносимость антидепрессивной терапии [31]. Спитомин корректирует серотонинергическую нейромедиацию, проявляя одновременно несколько свойств: 1) буспирон – парциальный агонист пресинаптических серотониновых 5-HT1A рецепторов, тем самым снижает (притормаживает на 50%) активность серотониновых нейронов. Это необходимо при тревожности в условиях гиперактивности серотонинергической системы. Стимуляция данных пресинаптических 5-НТ1A-рецепторов блокирует выброс серотонина и буспирон выступает как антисеротонинергический препарат, влияя на важнейшие нейромедиаторные механизмы развития синдрома тревоги [32]; 2) при депрессивных расстройствах, сопровождающихся снижением синаптической концентрации серотонина, буспирон как агонист преимущественно взаимодействует с постсинаптическими 5-НТ1A-рецепторами, способствуя активации серотонинергических процесссов [32]; 3) активный метаболит спитомина – 1-[2-пиримидинил]-пиперазин (1-РР) – является антагонистом α2-адернорецепторов, тем самым повышает активность серотониновых и норадреналиновых нейронов (на 140%) и объясняет способность буспирона усиливать действие СИОЗС при их одновременном применении, а также самостоятельный антидепрессивный эффект, особенно в клинических случаях, резистентных к терапии СИОЗС [33]; 4) буспирон проявляет свойства антагониста пресинаптических дофаминовых D2 рецепторов, тем самым повышает активность дофаминовых нейронов (на 100%) и при этом не вызывает значимого повышения пролактина у пациентов [34]. Важно, что перечисленные последние два свойства препарата оказывают положительное влияние не только на клинические проявления депрессии, но также позволяют нивелировать негативное влияние на сексуальную активность длительного приема антидепрессантов (СИОЗС, ТЦА, ингибиторов МАО) [35]. Таким образом, буспирон оказывает не только самостоятельный противотревожный и антидепрессивный эффект [36], характеризуется хорошим спектром безопасности и переносимости, не влияет на соматический статус, что важно для пожилых пациентов [37]. Также не нарушает когнитивные функции, что было продемонстрировано как на пациентах, так и на здоровых добровольцах [38]. Буспирон дополняет и корректирует влияния СИОЗС, что позволяет преодолеть резистентность СИОЗС и корректировать их побочные эффекты [39]. Показаниями к назначению спитомина являются: – тревога перманентная (генерализованное тревожное расстройство) или пароксизмальная (панические атаки); – синдром вегетативной дисфункции; – алкогольный абстинентный синдром (в качестве вспомогательной терапии); – депрессивные расстройства — вспомогательная терапия с целью усилить действие СИОЗС и повысить % «откликаемости» на терапию, а также снизить риск рецидивмса и «зафиксировать» терапевтический эффект СИОЗС [40]. Буспирон по данным исследований успешно применяется в лечении зависимости от кокаина [41], каннабиоидов [42], алкоголя [43], а также в лечении расстройств внимания и гиперактивности у детей [44] и нейродегенеративных заболеваний [45], в профилактическом лечении мигрени у пациентов с высоким уровнем тревожности [46]. Препарат принимается внутрь. Рекомендуемая начальная доза — по 5 мг 3 раза в сутки, при необходимости может быть увеличена на 5 мг каждые 2–3 дня. Средняя суточная доза — 20–30 мг. Максимальная разовая доза — 30 мг, суточная — 60 мг. Ожидаемое время наступление эффекта через 10–14 дней от начала приема средней терапевтической дозы. И в заключении хотелось бы отметить, что традиционная медицина, основанная на научных методах и доказательной базе, нуждается в более эффективной интеграции психосоциальных факторов в диагностику и лечение целого ряда пациентов («биопсихосоциальная модель болезни»). До сих пор для врачей общей практики существуют трудности в выявлении психопатологии, особенно субпороговых ее проявлений с яркими соматическими проявлениями [47]. Но, не смотря на субклиническую выраженность, купировать и лечить тревогу и депрессию необходимо. Это связано с тем, что имеющиеся нейроэндокринные нарушения у пациентов (гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, симпатоадреналовая активация и др.) повышают риск развития серьезных соматических заболеваний, усугубляя вплоть до смертельного исхода. Вот несколько примеров. Установлено, что наличие повышенной тревожности повышает вероятность внезапной смерти в 4,5 раза. Своевременное купирование тревоги, особенно у лиц молодого возраста, позволяет предотвратить развитие более 40% всех депрессивных эпизодов во взрослой жизни. Тревожные расстройства, предшествуя депрессии, повышают риск ее развития примерно в 3 раза. Тревога – мощный причинный фактор для развития вторичной депрессии и ее более тяжелого течения [48]. Депрессия в 2 раза повышает риск инфаркта миокарда и является 3-м по значимости фактором риска инфаркта миокарда. Не только тяжелая, но и легкая депрессия в 2–3 раза повышает стоимость лечения пациента с ИБС. И смертность у больных, перенесших инфаркт миокарда в 3–6 раз выше при наличии депрессии [49]. Депрессия – независимый фактор риска развития инсульта. Лечение депрессии способно предотвратить 11% инсультов. Риск смерти при сочетании инсульта с депрессией возрастает в 2,6 раза [50]. Рекуррентная длительно существующая депрессия приводит также к органическим изменениям в головном мозге. Формируются психологические и поведенческие изменения: нарушается альянс врач-пациент, ухудшается соблюдение режима терапии, снижается мотивация на выполнение задания, страдает уровень внимания, усугубляется злоупотребление алкоголем и табакокурение, нарушается социальная адаптация, снижается качество жизни [51]. Обсуждая принципы лечения депрессии в общесоматической практике, важно отметить, что она должна быть длительной – от 4–6 месяцев до 1,5 лет, тем самым психотропная терапия способна обеспечить полную ремиссию [30, 52]. Недооценка важности и игнорирование психотропной терапии способствует хронизации тревоги и депрессии и переходу в более тяжелое течение, включая высокий риск суицидальных мыслей и попыток, а также большую продолжительность последующих депрессивных эпизодов [53]. Источник: Журнал "Поликлиника". Неврология. Спецвыпуск № 1, 2016 ------------------------------- Источник: https://mirvracha.ru/forum/latest/primenenie_psikhotropnykh_preparatov_vrachom_obshchey_praktiki?personal=true&utm_sourc | |
| Просмотров: 594 | Теги: | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |
Меню сайта
Ограничения
Читаю в твиттер
Поиск
Категории раздела
| Кардиология [22] |
| Ревматология [10] |
| Пульмонология [20] |
| Гастроэнтерология [9] |
| Эндокринология [19] |
| Нефрология [2] |
| Терапия [31] |
| Инфекционные болезни [23] |
| Наркология [3] |
| ОЗД и ЗОЖ [9] |
| Хирургия [2] |
| Урология [9] |
| Онкология [3] |
| Реаниматология [7] |
| Неврология [11] |
| Педиатрия [5] |
| Стоматология [0] |
| Офтальмология [0] |
Наш опрос
Каталог файлов
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа